САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И ОРГАН ЗРЕНИЯ.

Сахарный диабет – одно из наиболее распространенных метаболических нарушений, в основе которого лежит гипергликемия той или иной степени выраженности, связанная с недостатком или снижением активности собственного инсулина. По данным ВОЗ в России сахарным диабетом болеют около 7 млн человек, в Дагестане – 30 тыс. человек. Выделяют 2 типа заболевания: СД 1 типа и СД 2 типа.

Сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый СД, ювенильный  диабет) чаще всего развивается в возрасте 10-20 лет и начинается с остро возникающей жажды (полидипсии), полиурии и снижением веса. В качестве основного патогенетического механизма предполагается аутоиммунное разрушение островковых клеток поджелудочной железы.

Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый СД) в основном развивается в зрелом возрасте (50-70 лет). Диабет 2-го типа может длительное время протекать бессимптомно и обнаруживается случайно либо проявляется рецидивирующими инфекциями кожи, а также некоторыми осложнениями – д/нефропатия, д/полинейропатия, д/энцефалопатия, д/ангиопатия.

Диабетическая ретинопатия – это хорошо изученное в клиническом плане, угрожающее зрению хроническое заболевание глаз, которое развивается в какой-либо стадии практически у всех пациентов с сахарным диабетом 1 типа и у значительного числа лиц, страдающих сахарным диабетом 2 типа. Диабетическая ретинопатия характеризуется прогрессирующим изменением микрососудистой системы сетчатки, которое, как правило, происходит последовательно от небольших начальных проявлений, связанных с повышенной проницаемостью ретинальных сосудов (непролиферативная ретинопатия), до изменений, вызванных окклюзией сосудов (препролиферативная ретинопатия), а затем до наиболее тяжелой стадии диабетического поражения сетчатки, проявляющейся разрастанием новообразованных сосудов и фиброзной ткани (пролиферативная ретинопатия).

Факторы риска:

  1. Длительность диабета - наиболее существенный фактор риска. У пациентов с диабетом, выявленным в возрасте до 30 лет, частота диабетической ретинопатии через 10 лет составляет 50%, а через 30 лет - 90%. Ретинопатия редко развивается при длительности диабета менее 5 лет. В то же время, при диабете 2-го типа у 5% пациентов  ретинопатия выявляется одновременно с основным заболеванием.
  2. Плохая компенсация гипергликемии. В исследованиях было показано, что тщательный гликемический контроль, особенно начатый на ранних этапах, позволяет предотвратить или замедлить развитие диабетической ретинопатии.
  3. Беременность иногда является причиной быстрого прогрессирования диабетической ретинопатии. К этому предрасполагают плохая компенсация гликемии до наступления беременности, очень быстрое снижение уровня сахара на ранних сроках беременности, а также развитие преэклампсии и водно-электролитных нарушений.
  4. Артериальную гипертонию следует строго контролировать у всех пациентов с сахарным диабетом. Польза от тщательного контроля давления представляется особенно существенной у пациентов с диабетом 2-го типа и с макулопатией.
  5. Ожирение, гиперлипидемия, анемия.

Факторы риска:

  1. Длительность диабета - наиболее существенный фактор риска. У пациентов с диабетом, выявленным в возрасте до 30 лет, частота диабетической ретинопатии через 10 лет составляет 50%, а через 30 лет - 90%. Ретинопатия редко развивается при длительности диабета менее 5 лет. В то же время, при диабете 2-го типа у 5% пациентов  ретинопатия выявляется одновременно с основным заболеванием.
  2. Плохая компенсация гипергликемии. В исследованиях было показано, что тщательный гликемический контроль, особенно начатый на ранних этапах, позволяет предотвратить или замедлить развитие диабетической ретинопатии.
  3. Беременность иногда является причиной быстрого прогрессирования диабетической ретинопатии. К этому предрасполагают плохая компенсация гликемии до наступления беременности, очень быстрое снижение уровня сахара на ранних сроках беременности, а также развитие преэклампсии и водно-электролитных нарушений.
  4. Артериальную гипертонию следует строго контролировать у всех пациентов с сахарным диабетом. Польза от тщательного контроля давления представляется особенно существенной у пациентов с диабетом 2-го типа и с макулопатией.
  5. Ожирение, гиперлипидемия, анемия.

 

В 1992г. Kohner E. и Porta M. предложена принятая ВОЗ классификация диабетической ретинопатии, которая в настоящее время является общепринятой. Клинически выделяют следующие формы диабетической ретинопатии: непролиферативная (или фоновая) ДР, препролиферативная ДР, пролиферативная ДР.

Непролиферативная ДР проявляется следующими признаками:

 1. Микроаневризмы являются самым ранним клинически определяемым признаком ДР. На вид это небольшие красные точки, которые поначалу сосредоточены преимущественно с височной стороны от фовеа. Окруженные сгустком крови микроаневризмы становятся неотличимы от точечных кровоизлияний.

2. «Твердые экссудаты»  (отложение липопротеидов и нагруженные липидами макрофаги) - представляют собой восковидные отложения желтого цвета с относительно четкими краями, расположены в заднем полюсе, как правило, группами и часто в форме колец. На флюоресцеиновой ангиограмме «твердые экссудаты» проявляются гипофлюоресценцией вследствие экранирования фонового хориоидального свечения.

3. Макулярный отек ограничен наружным плексиформным и внутренним ядерным слоями, в дальнейшем он может распространяться на внутренний плексиформный слой и слой нервных клеток, постепенно охватывая всю толщину сетчатки. На ФАГ обнаруживается диффузная гиперфлюоресценция в поздних фазах, связанная с просачиванием из ретинальных капилляров.

4. Интраретинальные кровоизлияния обычно возникают из венозного окончания капилляров и располагается в относительно плотных средних слоях сетчатки, вследствие чего имеют вид точек или пятен. Препролиферативная ДР характеризуется проявлением:

  1. Ватообразные очаги, которые представляют собой локальные инфаркты слоя нервных волокон, возникающие в ответ на окклюзию прекапиллярных артериол.
  2. ИРМА (интраретинальные микрососудистые аномалии) – это сосуды, которые идут от артериол к венулам, шунтируя таким образом капиллярное русло. ИРМА выглядят как тонкие извилистые красные линии, следующие от артериол к венулам. Изменения вен заключаются в их расширении и извитости, появлении сосудистых петель, четкообразных вен и сегментации сосудов.

Пролиферативная ДР – главным проявлением является неоваскуляризация, которая вызвана действием ангиогенных факторов роста (VEGF), вырабатываемых сетчаткой в состоянии гипоксии, в попытке вызвать ее реваскуляризацию. По локализации выделяют неоваскуляризацию на диске и на сетчатке. Новообразование сосудов начинается с эндотелиальной пролиферации, как правило, в области вен, образующиеся сосуды проходят через дефекты во внутренней пограничной мембране и располагаются в потенциальном пространстве между сетчаткой и задней гиалоидной мембраной стекловидного тела.

Кровоизлияние, которое может быть преретинальным (субгиалоидным) или интраретинальным (в стекловидное тело), является существенным фактором, снижающим зрение.

Тракционная отслойка сетчатки возникает вследствие постепенного сокращения фиброваскулярной мембраны, что создает натяжение в местах витреоретинального прикрепления.

Рубеоз радужки при значительной своей выраженности может приводить к неоваскулярной глаукоме. Рубеоз встречается особенно часто при выраженной ишемии сетчатки или при сохраняющейся отслойке сетчатки после неудачного хирургического вмешательства.

Диабетическая макулопатия делится на отечную (фокальную, диффузную) и ишемическую.

Фокальная макулопатия – ограниченная область утолщения сетчатки с полным или неполным кольцом перифовеальных «ТЭ».

Диффузная макулопатия – обусловлена гиперпроницаемостью всей перимакулярной капиллярной сети. Ей сопутствует нарушение насосной функции, обеспечиваемой пигментным эпителием сетчатки. Диффузный отек при биомикроскопии определяется как утрата фовеолярного рефлекса и утолщение сетчатки в макулярной зоне.
Длительно существующий диффузный отек может приводить к кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных микрокист. Кистозный макулярный отек часто сопровождается значительным снижением остроты зрения. Иногда наблюдается спонтанный регресс отека, но наиболее часто он дает тяжелые и необратимые осложнения: дистрофию пигментного эпителия сетчатки, ламеллярное макулярное отверстие, развитие эпиретинальной мембраны.

Ишемическая макулопатия – характеризуется снижением зрения при нормальной офтальмоскопической картине фовеа. 

Лечение:

1. Лазерная коагуляция показана во всех случаях клинически значимого макулярного отека, независимо от остроты зрения, поскольку позволяет снизить риск снижения зрения на 50%. Для оценки площади поражения и степени просачивания жидкости, а также для выявления ишемических изменений перед лазерным лечением рекомендуется выполнение ФАГ. Ишемическая макулопатия связана с менее благоприятным прогнозом и в случае обширного поражения является противопоказанием к проведению лазерной коагуляции. Лазерная коагуляция сетчатки имеет своей целью вызвать регресс новообразованных сосудов и таким образом предотвратить снижение зрения.

2. Субтеноновое введение ГКС (кеналог, дипроспан) в сочетании с лазеркоагуляцией.

3. Интравитреальное введение триамцинолона ацетонида (кеналога) является методом лечения диффузного макулярного отека, резистентного к лазерной коагуляции. Эффект снижается через 6 месяцев и макулярный отек часто рецидивирует. В настоящее время проводят исследование для создания длительно действующего имплантата содержащего глюкокортикоид.

4. Оперативное лечение: витрэктомия является основным методом лечения тяжелых осложнений диабетической ретинопатии. Показанием является: выраженное кровоизлияние в стекловидное тело, прогрессирующая тракционная отслойка сетчатки, макулярный отек. Одновременно должны быть заблокированы все имеющиеся разрывы сетчатки.

Таким образом, снижение остроты зрения при диабетическом поражении сетчатки происходит в результате трех основных причин. Во–первых, из–за наличия макулопатии (макулярный отек или ишемия макулы) может страдать центральное зрение. Во–вторых, на стадии пролиферативной ретинопатии, кровоизлияния (преретинальные или кровоизлияния в стекловидное тело), которые возникают из новообразованных сосудов, вызывают резкое ухудшение зрения. В–третьих, образование, разрастание и сокращение фиброваскулярной ткани ведет к тракции макулярной зоны или тракционной отслойке сетчатки, в результате чего происходит тяжелая и часто необратимая потеря зрения. Всех больных сахарным диабетом старше 12 лет и/или входящих в пубертатный период, а также пациентов с факторами риска снижения зрения необходимо направлять к офтальмологу для скрининга, который включает определение остроты зрения и осмотр глазного дна в условиях мидриаза.

В ГБУ НКО «Дагестанском центре микрохирургии глаза» существует отделение «Диабет глаза», где имеются все условия для проведения вышеизложенных видов диагностики и лечения.

 Врач-офтальмолог ГБУ НКО «ДЦМГ»

 Микаилова М.М.